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糖尿病記事
(2006.01/03)
高脂肪食と2型糖尿病を結びつける分子を同定
インスリン産生をコントロールする酵素GnT-4aの機能を抑制
高脂肪食と肥満がどのように2型糖尿病と結びつくのか、そのメカニズムを解き明かす中間分子を発見したとの研究結果が、英生物科学誌「Cell」2005年12月29日号で報告された。米カリフォルニア大学サンディエゴ校（UCSD）の研究者らが、欧米風の高脂肪食とインスリン産生機能の破綻の関係にかかわる酵素「GnT-4a」を発見したというもの。
膵臓では、膵β（ベータ）細胞の表面に糖担体（glucose transporter）が存在し、血中の糖レベルを感知して膵β細胞に適切な量のインスリンを産生させている。今回確認されたGnT-4aは、その中間体としての機能を持つ。
マウスを用いた実験では、高脂肪食の摂取によってこの酵素の機能が抑制され、インスリン産生が不適切になって、結果として糖尿病発症につながることが確認された。
研究責任者の同大細胞分子医学教授で、ハワード・ヒューズ医療センター研究員のJamey Marth教授は、現在の2型糖尿病の世界的な蔓延は、高脂肪食によるGnT-4aの機能不全の結果ではないかとして、「実際、肥満が蔓延している現状では、肥満が糖尿病を引き起こしているという見方はごく一般的だ」と述べている。
糖尿病初期の患者では、インスリンの産生が不十分になるため高血糖症、もしくは血糖値の上昇をきたす。膵β細胞はこれを補うためさらに過剰な量のインスリンを産生しようとして疲弊し、身体のインスリン抵抗性も悪化して、完全な糖尿病に発展する。現在、世界には2億人以上、米国だけで2,000万人以上の糖尿病患者がいると推計されている。
インスリンの過剰産生による高インスリン血症は、癌（がん）や心血管疾患、脳卒中といったほかの疾患の原因にもなる。研究者らは、将来の新しい治療形態は、インスリン産生を減弱させるGnT-4a遺伝子の発現阻害を含むものになるかもしれないとしている。
>原文
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